肾性骨营养不良renal osteodystrophy别称肾性骨病renal osteopathy，是CRF(漫性肾功能衰竭)时因为钙、磷及维他命d新陈代谢阻碍，继发性甲状腺功能较为亢奋，酸碱混乱等要素而造成的骨病。常见于少年儿童病人、先天肾畸型及其进度迟缓的肾病症病人。其病发原理与以下要素相关。那麼，肾性骨病的产生原理关键是啥?
肾性骨病的产生原理关键是啥?
肾性骨病也叫肾性骨营养不良，是因为慢性肾脏病导致的肾功不全或是肾功衰退进而出現身体钙、磷新陈代谢出现异常而出現高血磷、低血钙，会刺激性人体的甲状腺生长激素很多代谢进而使骨钙很多释放出来，骨质增生会出現变松、脱钙的状况。慢性肾脏病也会能导致人体内特异性维他命d3降低而不利骨的增厚骨的酸化，再加甲状腺生长激素较为亢奋进而出現骨的很多脱钙、骨质增生变松、关节痛、骨节周边肌腱炎等一系列病症，也会造成全身病症，另外也会造成 身体的酸碱失衡而造成对骨代谢的影响。
钙磷代谢阻碍：肾衰竭初期血磷滤掉既有阻碍，尿磷排出来量少，血磷储留，血钾降低，二者均造成甲状腺增生，PTH代谢提升。PTH功效于骨骼释放Ca2 以修复血钾水准。当肾衰竭进一步发展趋势，偿还功能无效，高血磷、低血钙持续存有，PTH亦很多代谢，再次鼓励骨钙释放出来，这般两极化，最终造成 化学纤维性骨炎。
维他命d新陈代谢阻碍：肾衰竭时，皮层肾小管体细胞内磷持续上升，并有比较严重抑止1，25(OH)2D3生成的功效。1，25(OH)2D3具备推动骨盐沉着冷静及肠钙消化吸收功效，当它生成降低时，再加持续性低钙血症及其腹膜透析病人与蛋白质融合的维他命d遗失等均可造成 骨盐沉着冷静阻碍而造成骨软化症，另外肠钙消化吸收降低，血钾减少，则继发性甲状腺功能较为亢奋而造成化学纤维性骨炎。
甲状腺功能较为亢奋：肾衰竭初期既有甲状腺增生与血PTH提高，其水平与肾衰竭比较严重水平一致。继发性甲状腺功能较为亢奋，除造成上述情况骨病外，还造成一系列骨外变病。
铝中毒：铝在骨前质和酸化骨中间堆积，并与骨胶原蛋白产生化学交联组成，危害了骨复建的磁感应效率，使成骨细胞和破骨细胞数量降低，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶特异性减少，骨的产生和酸化均受抑止。
呼酸代谢性酸中毒：代谢性酸中毒时，可能影响骨盐融解，代谢性酸中毒也影响1，25(OH)2D3的生成、肠钙的消化吸收和使骨对PTH 的抵御。
软组织增厚：肾性骨营养不良的主要表现有：骨疼、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和眼肌无力，骨畸型在少年儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨垢线端变宽或骨垢线摆脱及生长发育停滞不前，成年人则主要表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端杵状变。骨外主要表现为软组织增厚。
