一、急性一氧化碳中毒的病因
CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5％时，有爆炸的危险。工业上，高炉煤气和发生炉含CO30％～35％；水煤气含CO30％～40％。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生，化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触CO。在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白（（COHb）浓度升至5％～6％。在吸烟环境中生活8小时，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6％～30％。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10％，也可发生中毒。
二、中毒作用机制
1、CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力是氧气的200～300倍，而HbCO的解离速度仅为氧合血红蛋白的l/3600，HbCO不仅不能携带氧，还能影响HbO2的解离，阻碍氧的释放与传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO还可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO能与线粒体中细胞色素α3结合，延缓还原型辅酶I（NADH）的氧化，从而阻断电子传递链，造成细胞内窒息，抑制细胞呼吸。这种损害尤其对于依赖葡萄糖有氧化功能的神经细胞最敏感，可引起神经细胞水肿、变性、坏死与继发性软化等严重损害。血中的CO浓度越高。所引起的组织细胞损害越严重。
2、一氧化碳经呼吸道进入肺内，由肺泡吸收进入血液，迅速与红细胞内的血红蛋白分子中的原卟啉的亚铁相结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。碳氧血红蛋白的形成不仅使血液失去携带氧的能力，而且还妨碍氧合血红蛋白的正常解离。从而导致组织和细胞缺氧。另外，一氧化碳还可与肌红蛋白结合而损害细胞线粒体的功能，阻断电子传递、延缓还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸（NADH）的氧化，抑制组织呼吸，影响氧的利用。一氧化碳中毒的程度取决于血液中碳氧血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒程度也就越重。由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因此损害发生最早，也最明显。缺氧引起脑内ATP过度消耗和生成不足，脑内微血管痉挛，毛细血管通透性增加，产生脑水肿，严重者继发脑软化或坏死。
现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁。本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
1、轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％--20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2、中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3、重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
1、应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外
2、不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长
3、开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气
4、在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害
1、血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5％～10％，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4％～O.7％轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10％，中度中毒者可高于30％，严重中毒时可高于50％。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2、脑电图
据报道54％～97％的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3、大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50％和68％，恢复期则可分别降至5％及22％正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70％，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4、脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2％和87.5％脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
5、血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40％的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6、血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7、心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
急性一氧化碳中毒对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。该病为急症，待抢救后，根据病情进行适当饮食。
一、治疗用药
甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。
二、救治原则
1、一般处理：呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。
2、防治：脑水肿。
3、支持：疗法。
三、救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
1、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
2、防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20％甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。
3、治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
4、促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
5、防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。