获得性维生素K依赖性凝血因子异常的发病原因：
维生素K在食物中相当丰富，而且来源广泛，人体的需要量又很少，一般不易引起维生素K的缺乏。下列情况下可引起维生素K缺乏：
1、吸收不良影响维生素K吸收的常见原因有胆盐缺乏、肠道吸收功能减低、长期口服油类润滑剂、长期口服抗生素使肠道细菌受抑制、饮食失调等。
2、口服抗凝剂大多数口服抗凝血剂，如双香豆素，可使环氧叶绿醌积聚，不能还原为维生素K，因而在体内抑制了维生素K凝血因子的合成。口服抗凝剂对凝血因子的抑制程度，主要是与这些凝血因子在体内的生物半衰期有关。因子Ⅶ的半衰期约4～6h，故首先受到影响，因子Ⅸ的半衰期为16～30h，因子Ⅹ为30～34h。而凝血酶原的半衰期较长，约36～72h，一般在口服抗凝剂后5～10天才可使其降低到最低的浓度。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常的发病机制：
1、维生素K是参与肝细胞微粒体羧化酶的辅酶，传递羧基使依赖维生素K凝血因子(凝血酶原，因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ)和蛋白(蛋白C和蛋白S)前体分子氨基端的谷氨酸残基羧基化，形成羧基谷氨酸。
2、羧基谷氨酸是依赖维生素K凝血因子所特有的分子结构，或称γ-羧基谷氨酸(Gla)结构区。Gla区是惟一可以与钙离子结合的氨基酸，凝血因子的功能即取决这些Gla区与钙离子的结合特征；结合后的钙离子再与磷脂表面结合，激活这些凝血因子。钙离子在这些谷氨酸残基与磷脂结合过程中起到桥梁作用。然而每一个依赖维生素K蛋白的Gla区，因所含的谷氨酸残基数量不同而有差异，因子Ⅸ和因子X各含12个Gla区，凝血酶原和因子Ⅶ各含10个Gla区，蛋白C含11个Gla区。
3、在维生素K缺乏情况下，肝内合成的依赖维生素K蛋白即可成为脱羧基化的凝血因子和蛋白C及蛋白S，是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的异常蛋白，但它们仍存在抗原性。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常主要是出血倾向，表现为皮肤淤点或淤斑鼻出血，牙龈出血，但出血的程度一般较轻，在外伤和手术伤口部位可有渗血，此外可有血尿、月经过多、胃肠道出血等。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常在临床上有出血倾向，表现为皮肤淤点或淤斑，鼻出血，牙龈出血，但出血的程度一般较轻，在外伤和手术伤口部位可有渗血，此外，可有血尿，月经过多，胃肠道出血等，未见有深部组织血肿或关节出血。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常患者应做好安全防护，加强营养，避免或减少服用抗凝剂，减少和避免不良因素的刺激及意外伤害，可以起到一定的预防作用；另外，早发现、早诊断、早治疗也是本病预防和治疗的关键万一发病，应积极治疗，主动干预，防止并发症的出现
获得性维生素K依赖性凝血因子异常的检查项目：
维生素K、部分凝血活酶时间、复钙时间、蝰蛇毒时间、凝血时间。
血液凝固机制分为内、外凝血系统，内源凝血系统包括因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原和纤维蛋白原等，可采用活化部分凝血活酶时间(APTT)测定为筛选试验。
部分凝血活酶时间正常值：男性31.5～43.5s，女性32～43s。
复钙时间即血浆再钙化时间，是去掉钙的血浆中重新加入钙，使内源性凝血过程重现。标本与正常对照相差大于正常对照的40％，即可认为异常。测定内源凝血系统缺陷的一种实验检查。用草酸钠抗凝的血浆，使抗凝剂与血浆中的钙离子结合而凝血过程中断，这种血浆加入适当的钙溶液后，血液的凝固过程则继续进行钙化。正常人血浆再钙化时间在3分钟以内。临床上，血友病、凝血酶原、PTC、第ⅩⅡ因子缺乏纤维蛋白原缺乏或减低症等均可引起血浆再钙化时间延长。尤其对血友病诊断有一定意义。
复钙时间正常值：2.8±0.5(2.2～3.8)min。
凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，而凝血酶凝固时间正常，病情严重者可出现凝血时间和血浆复钙时间延长。
维生素K依赖性凝血因子异常患者日常生活中应合理膳食，均衡营养，不偏食，多吃富含维生素的瓜果蔬菜。此外，患者还需注意忌辛辣、油腻、生冷的食物。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常以治疗原发病为主。对于凝血功能明显障碍而有出血症状，或在外科手术作准备时。可输注新鲜血浆或凝血酶原复合因子浓缩制剂，以补充凝血因子的不足，以暂时止血。若因双香豆素类抗凝剂过量引起出血倾向时，除停用抗凝血剂外，可用维生素K1治疗。出血症状较轻者，可口服维生素K3或K4，每天最大剂量不超过0.5mg/kg，以免引起溶血反应，或影响血小板的聚集。